Résumé :

Le maintien de l'homéostasie protéique est l'une des pierres angulaires des fonctions cellulaires. Il implique la régulation précise de la traduction, le repliement des protéines nouvellement synthétisées, leurs modifications post-traductionnelles, leur tri et leur trafic au sein de la cellule, ainsi que leur dégradation. Le réticulum endoplasmique (RE) joue un rôle crucial dans ces processus, car il assure la synthèse d'un tiers à un quart des protéines totales dans les cellules eucaryotes. Les facteurs environnementaux intensifient la charge de travail de la machinerie de repliement des protéines. Lorsque le RE n'est pas en mesure de répondre à la demande de la cellule en matière de repliement des protéines, les polypeptides dépliés ou mal repliés s'accumulent dans la lumière du RE, ce qui entraîne un stress protéotoxique connu sous le nom de stress du RE. Cette situation déclenche la réponse aux protéines non repliées (UPR), une voie de signalisation rétrograde, du RE au noyau, dont l'objectif est d'augmenter la capacité de repliement du RE, en empêchant une accumulation excessive de protéines mal repliées ou aberrantes qui peut se produire dans des situations de stress. Chez Arabidopsis, l'UPR canonique fait appel à la ribonucléase IRE1 et à trois facteurs de transcription bZIP qui sont ancrés dans les membranes du RE (bZIP17, bZIP28 et bZIP60) et rendus solubles, donc actifs, par des mécanismes distincts en cas de stress du RE. Les gènes cibles comprennent ceux qui codent pour les chaperons, les cochaperons et d'autres facteurs impliqués dans le système de contrôle de la qualité du RE, augmentant la capacité de repliement du RE.

Nous utilisons la plante modèle Arabidopsis thaliana pour questionner le rôle de l'UPR et du système de contrôle de la qualité des RE pendant l'infection de la plante par un champignon pathogène nécrotrophe tel que Botrytis cinerea, l'agent causal de la moisissure grise. Nos données indiquent que l'infection par B. cinerea induit un stress ER. De plus, des mutations dans les régulateurs de l'UPR conduisent à une plus grande sensibilité ou à une tolérance accrue des plantes à l'infection fongique, sans affecter l'expression des gènes de défense ou des marqueurs de mort cellulaire. Cela indique que l'UPR module la réponse d'Arabidopsis à B. cinerea par un mécanisme qui n'a pas encore été identifié. Il est intéressant de noter que nous avons identifié le facteur de transcription NAC053/NTL4 comme un acteur potentiel de ce mécanisme inconnu. La voie UPR est un mécanisme conservé dans tous les règnes, mais dans la lignée verte, seules quelques données sont disponibles chez les plantes basales et les algues. Dans le modèle chlorophyllien Chlamydomonas reinhardtii, des études pionnières ont mis en évidence la présence d'une branche fonctionnelle de l'UPR dépendant de l'IRE1 ; mais à ce jour, il n'existe aucune preuve de l'existence d'une branche bZIP17/28 dans ces organismes. Nous avons effectué une approche basée sur l'orthologie pour identifier les orthologues des protéines UPR d'Arabidopsis chez vingt espèces différentes, des glaucophytes aux plantes terrestres supérieures. Nous nous sommes ensuite concentrés sur la microalgue filamenteuse d'eau douce Klebsormidium nitens, considérée comme un organisme modèle pour l'étude de l'adaptation des plantes à la vie terrestre. La tunicamycine, inducteur de stress ER, et le stress thermique ont provoqué l'activation de l'UPR chez K. nitens. Par une analyse de complémentation fonctionnelle utilisant des mutants upr d'Arabidopsis, nous avons identifié les principaux régulateurs UPR de K. nitens et confirmé l'analyse orthologique.